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viernes, 18 de septiembre de 2015

Staphylococcus aureus meticilina-resistente


Por
Andretta Juárez, Guido Eduardo,  Argueta Tello, Génesis Azucena; Córdova Recinos, Ana Gabriela, Medina Morales, Kevyn Estuardo
Médicos(as) y Cirujano(as)

Problema emergente no solamente en el hospital, sino en la comunidad
Siendo las causas infecciosas las que producen mayor morbi-mortalidad en países subdesarrollados como el nuestro, es importante destacar que existen gérmenes hospitalarios que se han introducido en la comunidad a través de portadores ya sea intra o extrahospitalarios. El problema principal radica en la resistencia antibiótica que estos microorganismos puedan adquirir dentro de la comunidad en algún momento dado. En el presente artículo, se describe cómo adquieren resistencia las bacterias, su forma de diseminación y diagnóstico microbiológico.
Las bacterias pueden tener resistencia natural o intrínseca a algunas familias de antibióticos, en este caso el Staphylococcus aureus posee betalactamasas, las cuales presentan resistencia a la penicilina.  Esta resistencia depende de la variabilidad genética que la bacteria presenta en su evolución a través del tiempo. Puede ser desde pequeñas mutaciones hasta translocaciones de grandes cadenas de su material genético. (Echevarria & Iglesias, 2003). El S. aureus se caracteriza por el gen de resistencia llamado mecA que codifica una nueva proteína ligadora de penicilina que no se une a las penicilinas pero que conserva su actividad enzimática.
La diseminación es por contacto, esto es muy importante ya que cualquier persona que visite un hospital, no solo médicos o enfermeras, pueden ser portadores del germen y contribuir a su diseminación en el ambiente. Una vez en el cuerpo, puede propagarse a los huesos, articulaciones, sangre, pulmones, corazón o cerebro. Las infecciones graves son más comunes en personas con un sistema inmunitario debilitado o en extremos de la vida como en niños y ancianos.
El diagnóstico de S. Aureus se debe hacer mediante hisopado nasal a personas que se sospechen portadoras aunque también puede realizarse hisopado de manos y posteriormente realizar cultivo de la muestra. A personas enfermas al igual que al grupo de portadores, se recoge la muestra con un hisopo pero se toma muestra del área afectada, por ejemplo: de una erupción cutánea o de una úlcera en la piel abierta, también se puede recoger una muestra de sangre, orina o material de un absceso. La muestra se envía al laboratorio para analizarla en busca de estafilococos y SARM. Si se encuentra el SARM, se aplica un antibiograma para identificar su resistencia y cuál  antibiótico debe usarse para tratar la infección.
Adicionalmente, se puede realizar una amplificación por medio de PCR para identificar la secuencia genética de los genes de resistencia en S. Aureus y documentar de esta manera, la evolución que tiene la bacteria en nuestro medio y si es o no comparable con los datos registrados en otros países.
Conclusión
Conocer y comprender cómo los microorganismos a través del tiempo evolucionan y presentan mutaciones que les confiere la característica de resistencia a ciertos antibióticos, es importante para identificar que personas pueden estar expuestas y en el caso de la comunidad, es  necesario realizar estudios que identifiquen la prevalencia de SARM por los problemas que esto representaría al sector de la salud.
La población debe estar enterada de la forma de diseminación de los microorganismos para aplicar medidas de higiene y evitar la propagación.

Referencias bibliográficas
Echevarria, J., & Iglesias, D. (2003). Estafilococo Meticilino resistente , un problema actual en la emergencia de resistencia entre los Gram positivos. Rev Med Hered, 14(4), 195–203.
Feil, E. J., Feil, E. J., Cooper, J. E., Cooper, J. E., Grundmann, H., Grundmann, H., … Day, N. P. J. (2003). How Clonal Is. Society, 185(11), 3307–3316. http://doi.org/10.1128/JB.185.11.3307
McCarthy, A. J., & Lindsay, J. a. (2010). Genetic variation in Staphylococcus aureus surface and immune evasion genes is lineage associated: implications for vaccine design and host-pathogen interactions. BMC Microbiology, 10, 173. http://doi.org/10.1186/1471-2180-10-173


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